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Période 2013-2017: Catherine Sabatel

"Caractérisation ontogénique, phénotypique et fonctionnelle des macrophages interstitiels pulmonaires après exposition à des composés bactériens"

CARACTÉRISATION ONTOGÉNIQUE, PHÉNOTYPIQUE ET FONCTIONNELLE DES MACROPHAGES INTERSTITIELS PULMONAIRES APRÈS EXPOSITION À DES COMPOSÉS BACTÉRIENS

par Mme le Dr Catherine SABATEL (ULg)

La muqueuse respiratoire est continuellement exposée à des antigènes inoffensifs ainsi qu’à des molécules immunostimulatrices d’origine microbienne. Selon la théorie du « soi/non soi » et la théorie du « danger », cette exposition devrait normalement conduire au développement de réponses immunes non désirées à l’encontre de ces antigènes inhalés telles que des réactions allergiques médiées par des lymphocytes Th2. Ce n’est toutefois pas le cas chez la plupart des individus. La théorie de l’hygiène stipule d’ailleurs que vivre dans un environnement riche en composés microbiens protège des allergies respiratoires, ce qui implique l’existence de mécanismes suppresseurs déclenchés par ces stimuli au niveau du poumon. Dans cette étude, nous avons montré que l’ADN bactérien synthétique riche en motifs CpG non méthylés (CpG) a la capacité unique d’augmenter fortement la population de macrophages interstitiels (MI) régulateurs pulmonaires à partir de monocytes CCR2 indépendants résidants dans le tissu pulmonaire ou mobilisés à partir de la rate. De plus, les MI induits par les CpG ont démontré un profil hypersuppresseur car ils produisaient de plus grandes quantités d’une cytokine immunosuppressive, l’interleukine (IL)-10 que leurs homologues présents à l’état basal. L’utilisation de modèles murins d’inflammation allergique des voies aériennes, nous a permis de montrer que le transfert adoptif de MI isolés à partir de souris traitées aux CpG récapitulait les effets protecteurs des CpG lors d’une administration avant la sensibilisation ou le challenge allergénique. Cette protection induite par les MI était dépendante de l’IL-10 car les MI Il10-/- induits par les CpG ne possédaient pas d’effet régulateur. L’expansion des MI régulateurs pulmonaires à partir de monocytes pulmonaires et spléniques CCR2 indépendants suite à une exposition aux CpG constituerait donc un mécanisme possible par lequel une exposition à un environnement riche en composés microbiens protège du développement de l’asthme.

Période 1922-1927 : Achille Haibe

Pour son travail clinique et expérimental portant sur l'asthme bronchique