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Palmarès 1914 à 1997

Année 1997 : Frédéric Lemaigre

"Structure, fonction et implications physiopathologiques de HNF-6, le prototype d'une nouvelle famille de régulateurs de l'expression des gènes"

"Mécanismes de contrôle de la variabilité de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque: aspects physiologiques et physiopathologiques"

 "Rôle des transporteurs de chlore et des canaux à eau dans la polykystose rénale autosomique dominante"

Année 1996 : Jean-Marie Gérard

"Proposition d'un nouveau barème d'évaluation des séquelles des traumatismes crâniens en droit commun"

Année 1995 : Jean-Paul Dehaye

"Effets des agents purinergiques sur les mouvements d'ions dans les glandes sous-maxillaires"

Année 1994 : Claude Veraart

"Perspectives en réhabilitation de la vision chez l'aveugle"

Année 1993 : Denise Lagneaux

"Réponses ventilatoires à l'hypoxie aiguë chez les rats acclimatés à l'hypoxie hypobare"

Année 1991 : Philippe Lebrun

 "Contribution à l'étude du mode d'action des activateurs des canaux potassiques"

Année 1990 : Claude Tomberg

"Mise en évidence d'électrogenèses cérébrales cognitives précoces au cours de l'évaluation intellectuelle d'un message sensoriel chez l'homme"

Année 1988 : Marcel Roberfroid

Pour l'ensemble de ses travaux portant sur l'évaluation de la toxicité des substances chimiques

Année 1987 : Munikengi Tsakala

"Formulations à libération progressive à base de polymères biodégradables. Application à la chimiothérapie expérimentale de la malaria"

Année 1986 : Jacques Damas

"l'analyse critique des mécanismes de la contre-irritation, c'est-à-dire des processus endogènes qui limitent le développement d'un foyer inflammatoire suite à l'intervention d'un autre primitivement installé"

Année 1985 : Geneviève Krack

"Utilisation des cellules isolées de mammifères dans l'étude des mécanismes d'action d'agents toxiques"

Année 1984 : Jean-Luc Vandenbossche

"Analyse quantitative du ventricule gauche par l'échocardiographie bidimensionnelle appliquée à l'étude de l'insuffisance aortique chronique"

Année 1982 : Patrick Couvreur

"Les nanoparticules de polycyanoacrylate d'alkyle: un nouveau vecteur médicamenteux"

Année 1981 : Émile Van Schaftingen

 "Le fructose -2, 6-biphosphate, un nouveau régulateur du métabolisme"

Année 1980 : Jean Lebacq

"Signification de la chaleur de raccourcissement du muscle strié"

Année 1979 : Paul Tulkens

"Le sort de la membrane plasmique au cours de l'endocytose: étude biochimique et immunologique"

Année 1978 : Émile Godaux

"L'organisation périphérique du mouvement volontaire chez l'Homme"

Année 1977 : Frans Belpaire

Année 1976 : Marcel Kornitzer

pour son travail qui constitue une contribution valable à l'épidémiologie des cardiopathies ischémiques

Année 1975 : Jean-Marie Godfraind

"Aperçu des travaux effectués sur l'étude des phénomènes de perception sensorielle ainsi que des processus associatifs"

Année 1973 : Jean-Marie Gillis et Willy Stalmans

Année 1972 : Georges Van den Berghe

Année 1971 : P. Noël

"Contribution à l'étude physiopathologique des lésions de la voie somesthésique chez l'homme"

Année 1970 : Alfred Luyckx

"Le dosage radio-immunologique du glucagon. Applications biologiques et cliniques"

Année 1969 : Julien Debecker

"Contribution à l'étude des mécanismes psychophysiologiques mis en jeu dans les décisions séquentielles chez l'homme"

Année 1967 : Léopold Martin

"Essai sur la description et l'analyse de phénomènes discontinus en statistique médicale".

Année 1966 : Lucien Vakaet

Année 1965 : L. Vakaet

Année 1964 : A. Dozin

 "Introduction à l'étude de la morphogénèse des glandes salivaires"

Année 1963 : August Lodewijk Delaunois

Année 1962 : Jean Lecomte

"Etude critique des facteurs surrénaliens qui commandent la résistance à l'histamine"

Année 1959 : Hyacinthe Brabant

"Contribution à l'étude des parties organiques de l'émail dentaire humain et de leurs rapports avec la carie et le métabolisme de la dent"

Année 1958 : J. E. Desmedt

"Contribution à l'étude des processus neurophysiologiques mis en jeu au cours de l'attention sensorielle"

Années 1954-1955 : Marie-Ange Radermacker

Années 1949-1950 : Joseph Radermacker

Discussion du rapport de la Commission chargée d'examiner le mémoire reçu pour participer au concours du Prix Alvarenga (1949-1950)

" La myatonie congénitale d'Oppenheim et la délimitation de cette affection à l'égard  des atrophies spinales progressives de la première enfance"

La Commission était composée de MM. R. Bruynoghe, J. Firket, J. Roskam, ainsi que de MM. P. Van Gehuchten et L. Van Bogaert, rapporteurs.

            Voici le rapport :

            Dans l’introduction à ce mémoire l’auteur anonyme indique l’incertitude relative qui règne encore dans la classification des myatonies congénitales et dans celle des états atoniques survenant dans les premiers mois de la vie. La sémiologie clinique très particulière du nourrisson, la physiologie spéciale de cet âge ajoutent encoure aux difficultés du praticien. L’auteur a cru qu’il y avait un intérêt à tenter de situer, en partant d’observations vérifiées au point de vue anatomique, un ensemble de cas, dont plusieurs familiaux, en les comparant aux cas semblables de la littérature.

            Après cet exposé de l’objet du travail, nous trouvons une traduction complète des observations originales de Werdnig et de Hoffmann qui sont les deux documents sur lesquels se base la définition de l’atrophie spinale congénitale ou de la première enfance. L’auteur justifie, dans ce rappel historique, l’association du nom de Hoffmann à celui de Werdnig et montre qu’à l’époque où ces deux mémoires ont paru le mérite d’Hoffmann a été montré qu’il fallait retrancher résolument l’affection décrite des myopathies pour la faire rentrer dans le cadre des affections héréditaires spinales et que la biopsie musculaire ne pouvait être interprétée qu’en fonction du temps, qu’aucun de ses caractères histologiques pris isolément ne permet de conclusions sur le caractère primaire ou secondaire de la dégénérescence. A la netteté de cette prise de position de Werdnig et Hoffmann, il oppose le caractère relativement flou de l’image clinique que Oppenheim propose sous le nom de « Myatonia congenita » : paralysie flasque s’améliorant progressivement sans atrophie musculaire nette, avec un tonus musculaire diminué, une absence des réflexes tendineux et de réactions à l’excitation électrique, et des nerfs crâniens normaux.

            L’auteur suit alors dans la littérature neurologique mondiale l’évolution des conceptions sur ces deux groupes de cas et il arrive à cette conclusion qu’à une myatonie congénitale ayant une tendance à l’amélioration et correspondant à l’image clinique décrite par Oppenheim, il faut opposer une quantité importante d’autres observations décrites sous le même nom mais qui doivent rentrer, à son avis, tout simplement comme précoce dans le groupe de l’atrophie musculaire spinale de Werdnig-Hoffmann.

            Tous les cas anatomo-cliniques dont dispose l’auteur rentrent dans cette dernière catégorie. Ces documents personnels consistent dans quatre familles dont chacune comporte au moins un cas authentifié soit par une biopsie musculaire soit par une vérification complète. Dans chaque famille, les arbres généalogiques complets sont publiés et il a recherché quelles sont les maladies associées, quels sont les troubles neurologiques et psychiatriques, les anomalies constitutionnelles et les mortinatalités qu’on peut y rencontrer.

            On ne peut qu’admirer la peine et le souci d’exactitude avec lesquels ces enquêtes généalogiques ont été conduites, souvent dans des familles extrêmement prolifiques. Les observations cliniques des malades sont bien prises. On peut seulement regretter qu’un certain nombre de ces cas n’aient pas été plus complètement étudiés au point de vue biologique ; sans doute appartiennent-ils à une période où ces examens étaient moins poussés qu’aujourd’hui, mais nous voudrions cependant souligner qu’à l’avenir il y aurait un intérêt à ce que des examens hématologiques et métaboliques plus approfondis soient pratiqués chez eux. Ceci dit, il faut concéder à l’auteur que les observations sont remarquablement suivies au point de vue sémiologique et qu’on peut, dans la plupart, suivre avec une très grande clarté l’évolution neurologique et celle des troubles trophiques, deux particularités dont la courbe n’est souvent pas très bien indiquée dans les observations de la littérature. On aimerait également des examens de chronaxie plus complets pour certains cas, mais ici aussi il s’agit d’observations anciennes.

            Les protocoles de biopsie et les protocoles anatomiques ainsi que les microphotographies et les illustrations sont fort complets et démonstratifs.

            L’auteur indique à l’appui des données anatomocliniques que tous les cas qu’il a observés rentrent dans le groupe décrit par Werdnig-Hoffmann et souligne que les seuls points particuliers de ces observations sont la précocité d’apparition des troubles dans la plupart d’entre elles, le caractère hérédofamilial de la maladie et la présence de tares neurologiques et psychiques chez plusieurs de leurs ascendants.

            Dans la première famille, il relève des cas de ptosis palpébral avec strabisme convergent, des tares mentales et de nombreux mort-nés ; dans la seconde famille, des anomalies neuropsychiques et des mort-nés. Il en est de même dans la troisième. Dans la quatrième, plusieurs cas de débilité mentale dont l’un avec strabisme et des mort-nés.

            En revoyant la littérature, il souligne que parmi les particularités cliniques observées il y a des atrophies optiques, du strabisme, des signes pyramidaux, une atteinte des nerfs crâniens, des troubles cérébelleux, du nystagmus, des troubles de la sensibilité, et il ajoute judicieusement que l’attention des auteurs ne semble pas avoir été attirée suffisamment sur cette symptomatologie cordonale et supraspinale qui apparente les atrophies spinales progressives de l’enfance aux autres hérédodégénérescences.   

            Il s’attache ensuite à l’étude critique des données anatomiques existantes de la littérature et les compare aux résultats de ses cas personnels. Sans doute, dans certains protocoles histopathologiques, les manifestations dysgéniques, sont-elles intriquées aux altérations abiotrophiques, les premières formant le lit des secondes, mais l’auteur fait remarquer que cela s’observe dans toutes les maladies hérédodégénératives avec seulement des variations dans des rapports quantitatifs entre la part de la malformation et la part de la dégénérescence. Il estime que dans le groupe de Werdnig-Hoffmann à forme précoce, c’est la dégénérescence qui est largement prépondérante et indique que la participation d’un certain nombre de systèmes cordonaux et des formations grises sus-spinales indique à l’évidence la parenté avec les autres affections abiotrophiques. Au niveau du bulbe, ce ne sont pas seulement les noyaux des nerfs craniens mais les systèmes réticulés et l’olive bulbaire qui sont touchés ; la couche optique peut être altérée ; les voies spinocérébelleuses et cordonales postérieures le sont également. Sans doute ne pouvons-nous pas encore, dans la sémiologie actuelle du nourrisson, dans cette maladie, faire la part qui revient à l’atteinte de ces systèmes extramoteurs, mais il valait la peine de souligner ces lésions paradoxales.

            Au point de vue génétique, l’auteur montre que les amyotrophies spinales sont une maladie héréditaire récessive, faiblement pénétrante, atteignant de préférence des fratries, sans prédilection de sexe. Dans aucune des souches, il ne s’agit d’unions consanguines. L’auteur croit que certains mort-nés observés dans ces familles sont des formes létales de la maladie mais la preuve anatomique en fait encore défaut. Il n’a pas été observé de formes frustes ni abortives et c’est la raison pour laquelle il demeure réservé sur l’opinion de ces auteurs qui ont tendance à faire de certaines insuffisances musculaires à évolution favorable, des formes bénignes de la myatonie. Ces observations montrent au contraire que les amyotrophies spinales infantiles frappent par leur évolution inéluctablement fatale.

            Les recherches de l’auteur ne lui permettent pas d’établir quelque relation entre la constitution endocrinienne et la myatonie, ni de démontrer que les paralysies oculaires congénitales observées chez certains collatéraux ont quelque chose à faire avec l’extension bulbaire des myatonies.

            Nous avons indiqué au cours de l’exposé les lacunes biologiques des observations. L’auteur n’a aucune observation personnelle vérifiée par biopsie, de la forme bénigne et guérissable. Il lui est par conséquent impossible de prendre position, à l’appui de documents nouveaux, sur la myatonie congénitale. Tous les travaux actuels sont d’ailleurs dans la même difficulté.

            Ce qui est important dans son apport, c’est la preuve que, quelle que soit leur précocité, quels que soient leur aspect clinique ou la plus ou moins grande rapidité de leur évolution, les myatonies congénitales à évolution défavorable sont des atrophies spinales progressives de l’enfance existant dès la naissance ou se développant tout de suite après. C’est là une acquisition importante.

            Le second point original de ce travail, c’est que l’atrophie spinale de l’enfance n’est pas seulement systématisée au premier neurone moteur mais que les lésions s’étendent bien au-delà jusque dans le télencéphale, ce qui cadre bien avec ce que nous savons des hérédodégénérescences de l’adulte. Les apports génétiques ne sont pas moins intéressants ; affection récessive pouvant se rencontrer, tout comme la myatonie congénitale, sous forme sporadique mais touchant, beaucoup plus souvent que les atrophies spinales de l’adulte, des fratries.

            Nous ne pouvons que souhaiter de voir l’auteur continuer avec une discipline sémiologique et histopthologique aussi rigoureuse le démembrement de ce groupe auquel le travail actuel apporte une importante contribution.

            En conséquence, la Commission propose de décerner le prix Alvarenga de la période 1949-1950 à l’auteur du mémoire précité et de publier ce dernier dans la collection des Mémoires couronnés.

            Le rapport est approuvé à l’unanimité. L’ouverture du pli cacheté joint au mémoire couronné sera faite au début de la séance publique du 15 juillet prochain.

 

Séance du 24 juin 1950

Années 1944-1945 : Pierre Dustin et Eugène L. Van Oye

Années 1943-1944 : Léon Dumont

Années 1942-1943 : Pierre Lacroix et Léon Dumont

Années 1941-1942 : José Van Laere

Années 1940-1941 : Marcel Segers

Années 1939-1940 : Jean Titeca

pour son travail relatif à l'hystérie et aux anesthésies hystériques par la méthode électro-encéphalographique"

Années 1937-1938 : Jean Stoeffel

Années 1935-1936 : Z. M. Bacq et Michel Gerebtzoff

"L'action des amines sur la membrane nictitante et modifications de cette action par la cocaïne et l'énervation"

"Le pédoncule cérébelleux supérieur et les terminaisons réelles de la voie cérébello-thalamique"

Années 1933-1934 : Ch. Sillevaerts et Albert Govaerts

Années 1932-1933 : Firmin Derom

Années 1928-1929 : Ch. Sillevaerts et Albert Govaerts

Années 1926-1927 : Corneille Heymans et Léo Remouchamps

"Contributions à la pharmacodynamie et à la physiologie du coeur. Action centrale et réflexe de l'adrénaline et de la pression circulatoire sur la fréquence du coeur"

Années 1922-1923 : Daniel Baruch

Années 1914-1920 : G. van Duyse fils et J. De Meyer

"Microphtalmos avec kyste orbitaire rétro-palpébral contenant quatre feuillets rétiniens" et "La gliose des rétines inverties"

pour un travail portant sur l'interprétation de la phase T de l'électrocardiogramme et pour un travail intitulé "Sur un genre nouveau d'arythmie sinusale. (L'accélération sinusale intermittente.)"