Académie royale de Médecine de Belgique

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Rapport de la Commission chargée d'examiner le mémoire manuscrit soumis par M. Herlant, de Bruxelles, sous le titre : "Activité mitotique des cellules rénales au cours de l'hydronéphrose unilatérale"

                 La Commission était composée de M. P. Gérard, Membre titulaire, rapporteur, et de M. L. Brull, Correspondant.

                Comme on le sait, l’hypertrophie compensatrice du rein laissé en place après néphrectomie unilatérale résulte surtout d’une multiplication des cellules des néphrons. Bien des explications ont été avancées pour en déterminer la cause ; aucune ne satisfait l’esprit. Dans le but d’éclairer ce problème, M. Herlant a recherché si une autre méthode que l’exérèse ne pouvait pas également donner lieu à la même réaction mitotique ; il l’a trouvée dans la ligature unilatérale de l’uretère.

                L’auteur passe en revue la série des modifications qui se déroulent dans le rein du côté opéré et les compare d’une part à celles du rein du côté sain, d’autre part à celles que l’on obtient dans l’hypertrophie compensatrice après néphrectomie. C’est surtout le nombre et la répartition des mitoses qu’il s’est attaché à étudier. Ce dénombrement s’est fait, chez tous les animaux, à des intervalles de 1 jour pendant la première semaine succédant à l’intervention, puis après, aux 9e, 16e, 22e et 30e jours.

                Comme dans ses expériences précédentes, tous les animaux avaient reçu une injection de colchicine correspondant à 0,2 mgr. pour cent gr. de poids d’animal, ce qui permet de mieux saisir l’intensité de la réaction mitotique débute 24 h. après l’opération et atteint son apogée à la fin du 2e jour. Elle se maintient à peu près en plateau jusqu’au 5e jour pour fléchir très rapidement ensuite  et devenir peu intense à partir du 15e jour. Cette réaction est quatorze fois environ, plus intense que celle qui se produit dans l’autre rein, et qui, elle, est comparable à celle de l’hypertrophie compensatrice après néphrectomie unilatérale. Tous les éléments du rein ne participent pas également, ni avec le même temps de latence, à l’accroissement du nombre des mitoses : les premiers à réagir, et avec le plus d’intensité, sont les cellules interstitielles dont la réaction est la plus intense, mais décline déjà fortement dès le 2e jour ; puis viennent les cellules du segment proximal, plus lentes à entrer en mitose, moins nombreuses que les premières, mais dont la période de multiplication s’accroît pendant les six premiers jours, pour décliner lentement ensuite ; viennent ensuite, par ordre d’importance, les cellules des segments médullaires, puis de celles des anses grêles. Tous les segments du néphron – hormis les glomérules – ainsi que les cellules interstitielles réagissent donc à l’état anormal ainsi créé.

                Pour expliquer l’allure de cette réaction, l’auteur rejette l’hypothèse d’Addis d’après laquelle l’hypertrophie compensatrice serait commandée par l’hyperactivité relevant d’un accroissement des dérivés azotés à éliminer.

                Il préfère l’hypothèse de Wilson suivant laquelle l’hypertrophie rénale serait provoquée par certains intermédiaires du métabolisme des protides qui seraient résorbés au cours de l’hydronéphrose.

                Le Dr Herlant n’insiste cependant pas trop sur le choix de l’hypothèse et il a raison, car la différence entre les deux points de vue est plus apparente que réelle.

                Quoiqu’il se soit assigné pour but de ses expériences d’apporter des données permettant de porter un jugement dans la question, on ne voit pas bien, malgré leur précision, comment les expériences du Dr Herlant départageant les points de vue.

                Il n’en reste pas moins vrai que les faits relevés par l’auteur sont intéressants et ses expériences bien conduites. C’est pourquoi les rapporteurs vous proposent d’adresser des remerciements à l’auteur et d’accepter son travail pour sa publication dans le Bulletin de l’Académie.

                Ces propositions sont adoptées.

                Séance du 17 juillet 1948.