Académie royale de Médecine de Belgique

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Raport sur le travail de M. R. Berger, de Charleroi, intitulé : "Contribution à la pathogénie et à la thérapeutique des accidents aigus consécutifs à la thyroïdectomie chez les hyperthyroïdiens"

La Commission était composée de MM. J. Verhoogen, Membre titulaire, rapporteur, et M. L. Mayer, Membre honoraire.

                M. Berger rappelle qu’il fut le premier à publier, en 1939, les résultats d’une thérapeutique nouvelle visant à prévenir la crise post-opératoire en cas de thyroïdectomie chez les hyperthyroïdiens. Cette thérapeutique est basée sur une conception pathogénique de cette crise selon laquelle les troubles constatés (hyperthermie, tachycardie intense et excitation nerveuse) dépendent de la brusque privation de thyroxine due à l’opération. Il s’agirait donc d’un « choc hypothyroxinémique », conception due à Bier qui l’a défendue dès 1930.

                La contribution personnelle de M. Berger à l’étude de cette question comporte une partie expérimentale et une partie clinique.

                La partie expérimentale est basée sur l’étude de la rupture de l’équilibre thyroxine-thyréostimuline dans les humeurs après thyroïdectomie. Dans ce but l’auteur utilise un procédé biologique préconisé par Aron. Ce procédé consiste dans l’inoculation au cobaye d’urine ou de sérum sanguin et il repose sur le fait que le jeune cobaye possède une thyroïde non sécrétoire et très sensible à une quantité même minime de thyréostimuline. On peut donc utiliser ce test pour la recherche de la thyréostimuline dans les humeurs à analyser.

                M. Berger a suivi quatre hyperthyroïdiens en crise et a constaté que l’épreuve de Aron, négative avant la thyroïdectomie, devenait positive avec les urines recueillies durant les deux jours consécutifs à l’opération. Se basant sur cette constatation, l’auteur estime que chez les Basodowiens présentant une crise après thyroïdectomie il y a une diminution de la concentration pré-opératoire des humeurs en thyroxine.

                La partie clinique du travail tend à démontrer que l’état de crise accompagnant la chute de la thyroxinémie est bien sous la dépendance de ce facteur. M. Berger émet cette conclusion comme résultant des résultats bienfaisants obtenus par la thérapeutique thyroxinique sur les suites post-opératoires de la thyroïdectomie. La dernière statistique de l’auteur comporte une série de 600 thyroïdectomies subtotales en un temps avec une mortalité de 0,7%, chiffre évidemment très satisfaisant surtout que beaucoup des malades de M. Berger se trouvaient dans un état grave.

                Au point de vue pré-opératoire, l’auteur pense que le but principal à atteindre est la réduction du taux des humeurs en thyroxine. Selon son expérience, c’est le lugol qui permet de l’obtenir le plus rapidement, de façon plus efficace même que les thyréo-inhibiteurs du type de la thiourée. M. Berger procède comme suit pour le traitement pré-opératoire des Basedowiens : mettre le malade dans les conditions optima au point de vue métabolique et cardiaque par des mesures d’ordre général tels que le repos au lit, les calmants nerveux et cardiaques et « lui administrer du lugol pour ramener le taux de l’iodémie organique à un niveau sensiblement le même pour la majorité des malades, niveau auquel sera proportionné le décalage résultant de la thyroïdectomnie ». M. Berger a constaté qu’une préparation au lugol d’une quinzaine de jours nécessite une dose compensatrice de 5 mgr. de thyroxine pour une thyroïdectomie subtotale pratiquée en un temps.

                Il convient de féliciter M. Berger non seulement des beaux résultats de sa statistique opératoire, mais surtout de ses recherches expérimentales tendant à déchiffrer la pathogénie de la crise.

                En effet, les arguments à tirer d’une statistique opératoire quant à la pathogénie de la crise sont, d’après un récent travail de B. Bastenie, fort sujets à caution. Ce dernier estime que l’administration de thyroxine post-opératoire à des hyperthyroïdiens ne paraît pas présenter d’avantage appréciable. Toutefois il base son appréciation sur une série d’opérés (repris au tableau V de son travail) qui ont reçu des doses très diverses de thyroxine : 5 seulement ont reçu la dose préconisée par M. Berger et ont d’ailleurs présenté une évolution post-opératoire favorable, tandis que sur 58 cas qui recevaient des doses jusqu’à six fois plus élevées, il enregistrait 4 décès. Dans ces conditions il arrive à corroborer l’avis émis précédemment par M. Berger suivant lequel « l’emploi de doses élevées de thyroxine est responsable de la prolongation de l’hyperthermie et présente du danger parce que l’hyperthyroïdien après un traumatisme opératoire semble présenter une sensibilité plus grande qu’auparavant à la variation de la thyroxinémie ».

                Quant au mécanisme intime de la crise, il faudrait le concevoir, d’après M. Berger, comme un déséquilibre endocrinien ayant comme point de départ une chute brusque de la thyroxinémie et comme réponse une réaction d’excitation hypophysaire libérant entre autres la thyréostimuline mais aussi d’autres hormones, sans qu’il soit possible de déterminer actuellement la part certaine jouée par l’une d’elles dans la genèse de la crise.

                Il semble d’ailleurs logique d’admettre qu’une certaine posologie soit requise, au-delà de laquelle on doit s’attendre à voir le médicament employé développer une action toxique.

                La libération de thyréostimuline constatée par l’auteur durant la crise paraît plaider en faveur de son hypothèse. On doit regretter  néanmoins que le matériel en expérience n’ait pas été plus important. Mais cette recherche nécessite un élevage important de cobayes et ne peut se faire que sur les sujets en état de crise ce qui en limite les possibilités.

                M. Berger signale d’autre part un cas clinique qui lui paraît démonstratif quant à la présence de l’excitation hypophysaire durant la crise. « Un Basedowienne de 33 ans à M. B. plus 64,8 % dont l’affection avait débuté par des troubles de carence ovarienne, était en aménorrhée depuis trois mois lorsque la thyroïdectomie fut pratiquée. Elle reçut une dose de 5 mgr. de thyroxine tout de suite après l’enlèvement de la thyroïde. Malgré cela elle développa une crise sévère qui, au second jour, se manifestait par une hyperthermie à 40°, une tachycardie à 160 et une agitation modérée. L’apparition de ses règles fit penser à une levée de l’inhibition hypophysaire résultant d’une compensation insuffisante (crise par hypocompensation). L’on sait, en effet, que la libération de la thyréostimuline s’accompagne de celle de l’hormone gonadotrope. En foi de quoi une deuxième injection intraveineuse de 4 mgr. de thyroxine fut pratiquée ; elle eut pour effet de ramener en quelques heures le pouls à 140 et la température à 39°2. L’évolution ultérieure fut satisfaisante. »

                Dans le même ordre d’idées, un travail récent de M. Richard, de Bâle (Sw. Med. Wchsch., n°11, p. 241, 1948) signale que l’on enregistre toujours une hyperglycémie post-opératoire importante après thyroïdectomie et que celle-ci n’a pas lieu lorsqu’on traite les opérées à la thyroxine suivant la méthode de Berger. Il en déduit qu’une excitation hypophysaire provoquée par la chute post-opératoire de la thyroxinémie est cause de cette hyperglycémie.

                Cet ensemble de faits paraît plaider en faveur de la théorie hypothyroxinémique ; la compensation thyroxinienne semble en être le corollaire logique ; encore faut-il veiller à ce que la posologie ne soit excessive.

                En conclusion, la Commission propose à l’Académie de remercier M. Berger de lui avoir présenté son intéressant travail, de publier son mémoire dans le Bulletin et d’inscrire son nom sur la liste des aspirants au titre de Correspondant de notre Compagnie.

                Ces conclusions sont adoptées.

                Séance du 29 mai 1948.