Académie royale de Médecine de Belgique

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Patrick Jacquemin. Prix Henri Fauconnier (2014-2015) - Vidéo + Présentation + Résumé

FONDATIONS  ACADÉMIQUES

PRIX HENRI FAUCONNIER (2014-2016)   

 PRÉSENTATION DE M. le Dr  P. JACQUEMIN

LAURÉAT DU PRIX HENRI FAUCONNIER (2014-2016)

 par

 C. BLANPAIN, membre associé  

(Voir vidéo)


 

 Identification de mécanismes moléculaires opérant lors de la tumorigenèse pancréatique

par

M. le Dr Patrick JACQUEMIN (UCL)

 

Sur base d’une expertise acquise dans l’analyse des processus de différenciation cellulaire au cours de l’embryogenèse, j’ai développé ces dernières années des travaux liées aux perturbations de la différenciation acinaire lors de l’initiation de la tumorigenèse pancréatique. Ce type cellulaire est plus que probablement à l'origine de l'adénocarcinome canalaire du pancréas (ACCP). Dans des conditions inflammatoires, les cellules acinaires subissent en effet un processus métaplasique qui les transforme en cellules pseudo-canalaires. Ces lésions métaplasiques, en présence de mutations oncogéniques, évoluent en lésions néoplasiques pouvant donner naissance à une tumeur maligne. Ces lésions métaplasiques et néoplasiques apparaissent donc comme des lésions précurseurs de l'ACCP. Une meilleure connaissance des mécanismes contrôlant leur développement devrait permettre d'améliorer le traitement de ce cancer.

Avec mon équipe, nous avons caractérisé différents mécanismes impliqués dans le développement de la métaplasie et des lésions néoplasiques. Nous avons ainsi montré que deux microRNAs, let-7b et miR-495, sont requis pour maintenir l'état différencié des cellules acinaires, empêchant de ce fait le développement d'un processus métaplasique touchant les cellules acinaires. Nous avons par ailleurs trouvé que deux facteurs de transcription canalaires, HNF6 et Sox9, contrôlent la mise en place d'un programme métaplasique au sein des cellules acinaires. Enfin, nous avons découvert que Sox9 était également important pour l'initiation des PanIN et qu'il assure cette fonction en contrôlant la voie de signalisation EGFR/ERbB.

Nos études ont ainsi identifié différents acteurs intervenant dans des processus liés à l'initiation de l'ACCP, et leurs mécanismes d'action sous-jacents. Elles ont de plus permis de découvrir de nouveaux biomarqueurs du cancer du pancréas et suggèrent de nouvelles voies thérapeutiques possibles.