Académie royale de Médecine de Belgique

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Discussion de la communication faite par M. H. De Waele, dans la séance du 15 décembre 1945, sous le titre : "La pression intraoculaire et sa régulation"

M. H. Coppez. – J’ai écouté avec le plus vif intérêt la communication de notre Collègue, M. De Waele, à la fois si documentée et si synthétique. Cette lecture m’a inspiré quelques réflexions que je crois devoir vous exposer.

            Disons, tout d’abord, que ce travail contribue, à la suite de ceux de Wessely, Duke-Elder, Magitot, Leboucq, Leplat, Weekers et tant d’autres, à la connaissance de facteurs déterminante de l’hypertension oculaire.

            La caractéristique générale des travaux de ces différents auteurs réside dans le fait que le tonus oculaire est peu sensible à l’action isolée de l’un ou l’autre réactif physiologique ou pharmacodynamique susceptible de l’altérer, mais qu’il est au contraire largement influençable par l’association de plusieurs de ces facteurs : il y a plus qu’une sommation d’effets ; c’est à une sorte d’amplification que l’on assiste.

            Cette amplification, M. De Waele nous le montre, se produit à l’intervention d’actions très diverses. Sans doute, faut-il toujours en dernière analyse associer un facteur agissant sur un élément nerveux à un autre agissant sur les vaisseaux sanguins oculaires. Mais en ce qui concerne les facteurs susceptibles d’atteindre le comportement de ces vaisseaux, on ne peut s’empêcher de remarquer la diversité qu’il y a, par exemple, entre l’injection intra-oculaire d’huile d’olive ou de paraffine liquide, et l’administration d’une substance du type de l’histamine. Il convient de faire cette remarque pour éviter une erreur de méthode qui consisterait à reporter sur l’état pathologique glaucomateux un déterminisme identique à celui susceptible d’altérer artificiellement le tonus de l’œil normal. C’est ce qu’a bien indiqué M. De Waele, en insistant sur l’importance de ce qu’il appelle la prédisposition glaucomateuse, et en signalant qu’à ce sujet la question n’est pas résolue.

            D’ailleurs si, cliniquement, certaines constatations cadrent parfaitement avec l’idée que le glaucome serait l’expression, comme le dit Magitot, d’un dérèglement angio-neurotique, d’autres constatations imposent la conclusion que ce n’est peut-être là qu’une première approximation.

            C’est ainsi qu’à côté de l’affection de caractère angio-neurotique, sur laquelle a insisté Magitot, il en est beaucoup d’autres qui, bien que de même caractère, ne présentent pas de tendance particulière à entraîner le glaucome, par exemple les érythèmes polymorphes, l’asthme, ou l’œdème de Quincke.

            D’autre part, des états pathologiques touchant incontestablement les vaisseaux sanguins oculaires, tels que certains iridocyclites n’accroissent souvent pas le tonus oculaire et sont même générateurs d’hypotension, même quand une action thérapeutique intensive détermine le blocage du système nerveux parasympathique local. Il semble, cependant, que sont réalisées ici, complétement, des conditions analogues à celles qui, dans certaines expériences de M. De Waele, déterminent l’hypertonie : blocage du système cholinergique, altération vasculaire, et même mydriase, susceptible d’entraver la perméabilité des espaces de Fontana.

            On peut en conclure que des travaux tels que celui de M. De Waele circonscrivent parfaitement le problème du tonus oculaire et peut-être celui du glaucome en définissant ce qui demeure encore obscur dans le déterminisme de cette affection.

            Ce qui est obscur, ce n’est pas le comportement de l’angle iridocornéen ou les possibilités de passage du liquide oculaire au niveau de la pupille : l’importance de ce comportement est définie depuis longtemps, et les expériences de M. De Waele apportent encore une contribution à ce sujet.

            Ce n’est pas non plus le comportement des différents éléments nerveux, pouvant intervenir dans l’établissement d’un réflexe régulateur du tonus oculaire : la méthode de blocage pharmacodynamique des différents éléments vasorégulateurs de l’œil a depuis longtemps éclairci cette question et, ici encore, les travaux de M. De Waele apportent une confirmation concluante.

            Ce qui demeure obscur, c’est le comportement des vaisseaux oculaires. On ne peut actuellement parler que de dérèglement sans préciser davantage.

            Dans ces conditions, l’étude de l’hypertonie et du glaucome doit se poursuivre, semble-t-il, sur le plan bien défini du comportement de la circulation oculaire chez le glaucomateux et le pré-glaucomateux.

            Mon collaborateur, le Dr Fritz, s’occupe actuellement de ce problème. Tout ce que j’en puis dire, c’est que les travaux préparatoires déjà réalisés sur la circulation oculaire à l’état physiologique et dans certains états pathologiques d’un abord moins difficile que le glaucome, permettent d’espérer qu’il sera possible d’aborder avec des techniques nouvelles le difficile problème.

            M. le Président. – Personne ne demandant la parole, nous remercions M. Coppez des intéressantes observations qu’il vient de nous exposer.

            Séance du 26 janvier 1946.