Académie royale de Médecine de Belgique

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Rapport sur le travail présenté par M. P. A. Bastenie et intitulé : "Contribution à l'étiologie du myxoedème spontané de l'adulte"

M. P. Gérard, Rapporteur.

            Le myxoedème spontané de l’adulte ne relève pas d’une cause univoque : à côté de cas rares, pour lequel on peut invoquer une déficience fonctionnelle de la thyroïde liée elle-même à une destruction pathologique de l’hypophyse, il en est d’autres, beaucoup plus nombreux, qui procèdent d’une véritable sclérose atrophique de la glande thyroïdienne. Ce sont ces derniers que l’auteur étudie et dont il cherche à élucider la pathogénie. Il prend comme point de départ les données fournies par la nécropsie de dix cas de myxoedème grave dans lesquels aucun traitement thyroïdien suffisant n’avait pu être institué.

            Un certain nombre de particularités leur sont communes ; ce sont : une sclérose importante du cortex surrénal ; une augmentation du volume du cœur ; une altération de l’hypophyse consistant principalement en une forte diminution des cellules éosinophiles, un bouleversement de la répartition des basophiles, et, fait caractéristique, en une augmentation du nombre des cellules principales qui s’hypertrophient en même temps jusqu’à devenir monstrueuses ; enfin, en une sclérose artérielle.

            L’auteur analyse en détail les modifications morphologiques de la thyroïde et conclut qu’il s’agit d’un processus non infectieux, progressif, auquel il propose de donner le nom de thyroïdose involutive, par analogie avec les phénomènes qui se déroulent dans la cirrhose.

            La lésion primitive de la thyroïdose involutive consiste en une dégénérescence particulière de l’épithélium glandulaire hyperplasié et solidifié sous l’influence d’une stimulation marquée ; l’infiltration et la sclérose du stroma sont secondaires. Cette lésion semble relever d’une étiologie complexe dans laquelle interviennent, outre certains éléments constitutionnels : 1°) une stimulation thyroïdienne ; 2°) des troubles de la nutrition cellulaire et des carences vitaminiques. Il est possible de provoquer, expérimentalement chez l’animal, de la thyroïdose involutive en le soumettant à un régime carencé en même temps qu’on excite sa thyroïde soit par l’iode, soit par l’hormone thyréotrope.

            Or, l’urine des myxoedémateux contient une quantité appréciable d’hormone thyréotrope qui tombe à zéro lorsqu’on soumet ces malades au traitement à la thyroxine. Le taux sanguin de l’hormone thyroïdienne règle donc la production hypophysaire de la thyréostimuline ; son abaissement produit une excitation  de l’hypophyse et se traduit par l’apparition et la multiplication des grandes cellules chromophobes (cellules thyréoprives), qui lancent dans le courant sanguin une quantité importante d’hormone thyréotrope. Celle-ci agit sur le tissu thyroïdien encore intact qui réagit de façon pathologique et dégénère. Ainsi s’établit un cercle vicieux aboutissant à la thyroïdose involutive.

            Des signes de thyroïdose involutive se rencontrent en dehors du myxoedème déclaré : c’est ainsi que sur 450 autopsies de routine l’auteur relève cent cas de thyroïdose qu’il classe ainsi d’après l’intensité des lésions : 54 cas avec altérations dégénératives discrètes et infiltrations lymphoïdes localisées ; 32 cas avec lésions plus étendues ; 14 cas avec altérations diffuses, accompagnées de sclérose. Pour ces derniers, l’auteur admet que les lésions, si elles n’avaient pas été arrêtées par une affection intercurrente mortelle, auraient conduit à une destruction du parenchyme et provoqué par contre-coup du myxoedème : c’est ce qu’il appelle les stades précliniques de la thyroïdose involutive du myxoedème.

            Ces vues se voient renforcées par le résultat de l’examen nécropsique de 4 cas où des signes légers d’hypothyroïdie furent notés avant la mort et une thyroïdose involutive importante décelée à l’examen microscopique. Les modifications concomitantes de l’hypophyse consistaient en un développement marqué des grandes cellules chromophobes.

            Telles sont, en un bref aperçu, les idées développées par M. Bastenie. Nous eussions désiré trouver dans son travail de plus amples documents sur le métabolisme de base de ses malades ; ces renseignements lui eussent permis d’étayer plus fortement la thèse de la validité de ce qu’il appelle le stade préclinique : en l’absence d’indications physio-pathologiques, on pourrait en effet conclure de la thèse de M. Bastenie que l’insuffisance du métabolisme s’installe d’emblée avec un maximum d’hypothyroïdie sans passer par un intermédiaire de métabolisme insuffisant.

            Malgré ces réserves, nous estimons que la contribution qu’il apporte à l’étude du myxoedème spontané de l’adulte est importante et intéressante. Nous proposons l’impression de son travail dans le Bulletin de l’Académie, et, en le remerciant de l’avoir soumis à son appréciation, nous l’engageons à poursuivre ses recherches.

            Ces conclusions sont adoptées.

            Séance du 29 avril 1944.