Académie royale de Médecine de Belgique

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Rapport de la Commission chargée d'examiner le mémoire manuscrit présenté par M. Roger Weekers et intitulé : "L'hypocalcémie par ingestion de galactose et son rôle dans la pathogénie de la cataracte"

M. G. Leboucq, Rapporteur.

            Poursuivant ses recherches sur la pathogénie de la cataracte, M. Roger Weekers étudie la question posée par Mitchell et Dodge, à savoir que l’ingestion, par le rat, de fortes quantités de lactose, provoque l’apparition d’opacités cristalliniennes.

            Au cours de la digestion, le lactose se décompose en glucose et en galactose ; de ces deux corps, seul le galactose a la propriété de troubler le cristallin. Mitchell et Dodge ont expliqué le phénomène en supposant que le galactose favorise la perméabilité de la capsule du cristallin, ce qui permet la pénétration d’ions minéraux étrangers. L’explication ne satisfait pas M. Roger Weekers, qui reprend la question dans le présent travail.

            L’auteur choisit le rat albinos comme sujet de ses expériences, en écartant soigneusement les individus assez nombreux qui présentent des troubles cristalliniens congénitaux. Les rats sont soumis d’abord à un régime de base composé de protéines, graisses, hydrates de carbone et sels ; puis au même régime additionné de galactose. Dès ce moment, les animaux sont pris d’une soif intense suivie d’une émission abondante d’urine. Le galactose agit donc comme un puissant diurétique. Si l’on remplace le galactose par le glucose, la polyurie ne se produit pas.

            Brull, Goffart et Poverman ont démontré que la quantité de calcium éliminée par l’urine est plus ou moins proportionnelle au volume du liquide émis. La polyurie par galactose provoque ainsi, chez les rats mis en expérience, une perte considérable de calcium. Or, l’hypocalcémie qui en résulte est suivie, peu après, de l’apparition d’opacités dans le cristallin. La diurèse abondante n’influence pas le débit normal du phosphore.

            Deux faits sont ainsi établis : l’hypocalcémie précède l’apparition de la cataracte ; puis, les troubles cristalliniens sont d’autant plus apparents que l’hypocalcémie est plus prononcée. On est donc en droit d’admettre une relation de cause à effet entre les deux phénomènes. A l’appui de cette conclusion l’auteur établit que l’expérience n’est probante que lorsqu’on a affaire à des sujets jeunes ; chez les rats adultes, l’hypocalcémie fait défaut et la limpidité du cristallin n’est aucunement troublée.

            Les effets de l’hypocalcémie sont ainsi comparables à ceux que l’on observe après l’ablation des parathyroïdes, qui entravent le métabolisme du calcium et provoquent également l’apparition de troubles cristalliniens. Pourtant, fait remarquer l’auteur, les cataractes résultant d’une insuffisance parathyroïdienne sont d’une nature spéciale, car elles sont susceptibles de régresser sous l’influence de la vitamine D, ce qui n’est pas le cas des cataractes hypocalcémiques.

            M. R. Weekers explique l’apparition de la cataracte dans ces circonstances par un ralentissement de la glycolyse dans l’épaisseur du cristallin, altération qui produit une altération des propriétés optiques des protéines transparentes. Il préfère cette explication à celle d’une perméabilité augmentée de la capsule qui laisserait pénétrer par osmose, des éléments anormaux dans le cristallin. Il existe cependant, en faveur de cette dernière opinion, le fait constant que la cataracte débute par un léger gonflement du cristallin augmentant la réfringence de l’œil, appréciable par une diminution de l’hypermétropie ou une accentuation de la myopie, comme M. R. Weekers l’a parfaitement mentionné dans sa thèse d’agrégation de 1941.

            La Commission est d’avis que le mémoire de M. Roger Weekers apporte une contribution sérieuse à l’étude de la pathologie du cristallin. Elle engage l’auteur à poursuivre ses recherches et elle propose à l’Académie de voter l’impression du mémoire dans le Bulletin.

            Ces propositions sont adoptées.

            Séance du 17 juillet 1943.