Académie royale de Médecine de Belgique

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Résumé de Ides Colin (Séance du 29 mai 2010)

 

LA GLANDE THYROÏDE, MODÈLE D’INTÉGRATION CELLULAIRE  AU SERVICE DE LA FONCTION

par  I. COLIN (U.C.L.), invité.     

Le rôle fondamental de la glande thyroïde est d'assurer la biosynthèse des hormones thyroïdiennes dont le rôle primordial au cours du développement embryonnaire et le maintien de l'homéostasie après la naissance est bien connu. Cette synthèse dépend de la disponibilité d'un élément trace indispensable, l'iode, dont l'apport peut être extrêmement variable en fonction de la situation géographique ou physiologique des individus. Tout au long de sa maturation phylogénétique, la glande thyroïde a élaboré des mécanismes d'autocontrôle dont l’objectif est d’entretenir un stock suffisant d'hormones thyroïdiennes facilement mobilisable en cas de besoin. Parmi ceux-ci, le rôle joué par la microcirculation de l'organe dans la conservation de ses fonctions physiologiques fait l'objet d'un programme de recherche actif depuis plusieurs années dans le laboratoire de Morphologie Expérimentale de l'UCL. Des découvertes récentes ont permis de comprendre les mécanismes moléculaires à la base du dialogue permanent entre les compartiments épithélial et endothélial et dont la finalité est de réguler en permanence le calibre du lit vasculaire en fonction de l'apport en iode. En situation de carence, et en absence de toute influence de la TSH, mais sous l'effet d'une augmentation de leur charge oxydative, les cellules folliculaires synthétisent un facteur de croissance (VEGF) qui stimule la prolifération des cellules endothéliales adjacentes, l'expansion du lit vasculaire et corolairement, la clairance locale de l'iode. Nous avons aussi incidemment découvert l'implication de cette charge oxydative dans l'hyperplasie des thyrocytes et, par voie de conséquence, dans la formation du goitre. En dehors de son implication physiologique et dès lors qu'elle se transforme en stress oxydatif, elle intervient alors comme facteur étiopathogénique dans la thyroïdite d'Hashimoto ou dans la destruction cellulaire survenant dans des syndromes plus rares, comme la maladie de Pendred. Ces données originales de biologie cellulaire illustrent la complexité des régulations autocrines et paracrines qui permet aux cellules folliculaires de s’acquitter de leur tâche de synthèse hormonale et les conséquences de leur déstructuration dans des processus pathologiques.

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