Académie royale de Médecine de Belgique

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Résumé Michel Staroukine, J.M. Giot, W. Jacobs et André Verniory, membre titulaire

(Séance du samedi 18 décembre 1982)  

SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE.  MÉCANISME D’ACTION DES BÊTA-BLOQUANTS ET DU CAPTOPRIL

par M. STAROUKINE, J.M. GIOT, W. JACOBS et André VERNIORY, membre titulaire.

Le rôle du système rénine-angiotensine dans la régulation de la pression artérielle normale et dans la pathogénie de l’hypertension artérielle reste controversé.

Nous avons abordé le problème chez le rat anesthésié normentendu ou spontanément hypertendu, en utilisant deux types de médicaments anti-hypertenseurs interférant à deux endroits différents du système rénine-angiotensine, les bêta-bloquants et le captoril, inhibiteur de l’enzyme de conversion.

Nous n’avons pas trouvé de différence significative entre les concentrations plasmatiques d’angiotensine II des rats normentendus et celles des rats spontanément hypertendus, tant pour les valeurs basales que pour les valeurs plus élevées mesurées après une soustraction sanguine modérée.  En revanche, après une injection de bêta-bloquant, la concentration plasmatique d’angiotensine II tombe beaucoup plus bas chez les rats spontanément hypertendus que chez les rats normentendus. On eut en déduire que l’activité du système rénine-angiotensine dépend plus, chez le rat spontanément hypertendu, du contrôle par le système sympathique que chez son congénère mormentendu. Ceci est à mettre en rapport avec des taux de noradrénaline et d’adrénaline plasmatique significativement plus élevés chez le rat spontanément hypertendu.

Nous n’avons pas trouvé de corrélation significative entre les effets des bêta-bloquants sur la pression artérielle et sur l’angiotensine. En revanche, il existe une corrélation positive entre la pression artérielle et la fréquence cardiaque.  L’effet hypotenseur aigu des bêta-bloquants semble donc dépendre plus d’une réduction du débit cardiaque que d’une diminution de l’angiotensinémie.

Dans nos expériences, le captopril réduit la concentration plasmatique d’angiotensine II à des valeurs pratiquement nulles ; son effet sur la pression artérielle semble dissocié dans le temps des variations de l’angiotensinémie.

SUMMARY

The role of the renin angiotensin system in the regulation of normal arterial blood pressure and the pathogenesis of hypertension in still a matter of controversy.

This problem was investigated in anaesthetized normotensive Wistar rats and spontaneously hypertensive rats. Two types of drugs interfering with the reninangiotensin system were used : five beta-blockers and one converting-enzyme inhibitor (Captopril).

No significant difference was observed between basal plasma angiotensin II concentration in normotensive or hypertensive rats as well as between the higher values observed in both groups of animals after a moderate blood withdrawal.

However, the fall of plasma angiotensin II following beta-adrenergic receptor blockade was much more pronounced in hypertensive than in normotensive rats : it can be inferred that the control of rennin secretion by the adrenergic sympathetic nervous systm is more important in spontaneously hypertensive rats. This finding points to an enhanced activity of the sympathetic nervous system which is also reflected in the higher plasma norepinephrine and epinephrine concentrations in the spontaneously hypertensive rats.

There was no correlation between the effects of beta-blockers on arterial blood pressure and plasma angiotensin II concentration but a positive correlation between arterial blood pressure and heart rate.

The acute hypotensive effect of beta-blockers seems to be due to a decrease of cardiac outut rather than to a lowering of angiotensinemia.

In our experiments captopril reduced plasma angiotensin II concentration to values non significantly different from zero; the chronology of its effects on arterial blood pressure and plasma angiotensin II concentration was different.

Remerciements :

(Ce travail a bénéficié du crédit de recherché n° 3.4543.79 du Fonds de la recherche scientifique médicale (FRSM) et d’une subvention de la Fondation universitaire David et Alice Van Buuren, Bruxelles).