Académie royale de Médecine de Belgique

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Exposé et discussion de la lecture présentée pa M. Derom, Mmbre titulaire, sous le titre : "Distomatose hépatique humaine par Fasciola hepatica. Observation d'un nouveau cas guéri par émétine et cholédocotomie", par MM. E. Derom, R. Marlier et Fr. Derom.

             Le texte de la lecture a paru dans le « Bulletin » n°8, p. 683.

            M. A. Dubois n’a pas l’expérience personnelle de cette affection, très rare au Congo, où il n’en connaît aucun cas. Au Congo, on rencontre surtout chez le bétail T. gigantica, espèce qui ne semble pas d’adapter à l’homme.

            Il demande à M. Derom, ou à M. Roskam, si, pour le traitement de cette affection, l’on a déjà essayé le Miracil Bayer ou le Nilodin B.W. Ces produits, qui peuvent être absorbés per os sans être particulièrement toxiques, se montrent actifs contre les Schistosoma.

            M. E. Derom. – Je ne manquerai pas de transmettre cette intéressante suggestion à notre Collègue Regniers.

            M. C. Heymans voudrait demander à M. Derom pourquoi le cresson sauvage est particulièrement dangereux.

            M. E. Derom. – Cela tient au fait que le cresson sauvage est une des seules plantes aquatiques qui soient consommées à l’état cru par l’homme. Le cycle évolutif de la grande douve hépatique est assez complexe. Le voici, tel que nous l’avons repris de Kessler, lors de notre communication de 1955 :

            « Les œufs éclosent après deux ou trois semaines de séjour dans l’eau et donnent naissance au miracidium qui nage vers un petit mollusque pulmoné d’eau douce, la limnée, où il séjourne dans la cavité respiratoire. Il y forme un sporocyste qui, par multiplication asexuée, donne les rédies. Celles-ci se dirigent vers le foie de l’hôte intermédiaire où elles se fixent en évoluant soit, en hiver, vers le stade de la rédie-fille, soit, en été, vers celui du cercaire. Ces derniers quittent la limnée, s’enkystent dans l’eau ou sur une plante aquatique, en attendant d’être ingérés par l’hôte définitif. Cet hôte est le plus souvent le mouton, la vache, le bœuf, le chevreuil, le lièvre, et même, comme nous l’avons vu, exceptionnellement l’homme. Dès que le kyste se trouve dans l’intestin de l’hôte définitif, sa paroi y est détruite, et la jeune douve est libérée. Elle traverse alors la paroi intestinale, reste jusqu’à deux semaines dans la cavité péritonéale et passe finalement dans les voies biliaires en pénétrant dans le foie à travers sa capsule fibreuse ».

            M. P. Govaerts demande si l’on connaît la nature de la substance qui, dans ces affections parasitaires, suscite l’éosinophilie sanguine. Il est assez curieux de voir que les distomes vivant dans les voies biliaires, apparemment sans les blesser, causent néanmoins cette modification sanguine.

            M. M. Welsch ne croit pas que la substance responsable de l’éosinophilie observée dans la distomatose ait été chimiquement identifiée. L’éosinophilie est généralement considérée comme une réaction de l’organisme aboutissant à la destruction de toxines déversées dans les tissus et la circulation par le parasite. Or, il ne faut pas croire que Fasciola hepatica soit un parasite strictement localisé à la lumière de l’intestin et des voies d’excrétion biliaire. On sait, en effet, que les métacercaires de cet animal, parvenues dans l’intestin humain, donnent naissance à de jeunes douves immatures. Celles-ci traversent la paroi intestinale et, passant dans la cavité péritonéale, atteignent les tissus hépatiques en traversant la capsule de Glisson. Parfois même, elles pénètrent dans les vaisseaux et sont disséminées par les voies lymphatiques et sanguines. C’est surtout au cours de cette phase initiale d’infestation tissulaire que l’éosinophilie est marquée.

            M. A. Dubois rappelle que, pour divers helminthes, la forme larvaire circule dans tout l’organisme avant d’atteindre son habitat définitif. C’est à ce moment que l’on voit apparaître des troubles allergiques divers avec éosinophilie. Le syndrome de Löffler et uen bonne partie des cas d’ « éosinophilie tropicale » relèvent de cette étiologie.

            M. le Président félicite et remercie les auteurs de ce travail et les Collègues qui ont pris part à la discussion.

            Séance du 31 octobre 1959.