Académie royale de Médecine de Belgique

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Résumé Joseph J. Hoet, correspondant

(Séance du 27 avril 1985)

le pancrÉas endocrine fœtal

Au cours du diabète pendant la grossesse, un excès de nutriments, dont le glucose, traverse la barrière placentaire et modifie le développement fœtal.  Plus spécifiquement, le pancréas endocrine du nouveau-né de mère diabétique subit des altérations structurelles et fonctionnelles.  Le pancréas endocrine de la plupart de ces nouveau-nés présente une hyperplasie des cellules β conduisant à l’hypertrophie insulaire et l’hyperinsulinémie fœtale.

Nous avons mis en évidence une capacité accrue de prolifération des cellules β analysées in vivo et in vitro dans la progéniture des rates diabétiques. Dans cette situation pathologique, la concentration en glucose dans le liquide amniotique est anormalement élevée.  Le fœtus déglutit et la muqueuse gastro-intestinale absorbe le liquide amniotique et le glucose qu’il contient.  Ceci pose le problème de définir si, comme au cours de la vie post-natale, l’absorption du glucose par la voie digestive conditionne l’îlot fœtal.  A cette fin, la maturation de la muqueuse gastro-intestinale a été vérifiée par morphométrie chez le fœtus de rates diabétiques et s’est avérée identique à celle des contrôles.  Par contre, la densité de vascularisation du tube digestif et plus particulièrement du duodénum, ainsi que celle des îlots de Langerhans du lobe ventral, sont accrues chez le fœtus du groupe diabétique.  L’ensemble des résultats montre toute l’importance du rôle que peut jouer le système digestif fœtal en fin de gestation sur la prolifération des cellules β et dans l’apparition de l’hyperplasie et de l’hypertrophie des îlots.

Les conséquences cliniques de cet état de fait, à court et à long terme, sont discutées.  

(Summary non fourni)