Académie royale de Médecine de Belgique

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Rapport de la Commission chargée d'examiner le mémoire présenté par M. Paul Desaive, avec la collaboration de MM. Albert Demelenne et Maurice Leclercq, de Liège, sous le titre : "Considérations cliniques et expérimentales sur l'hydarthrose périodique

d’origine endocrinienne ».

            La Commission était composée de MM. R. Danis et F. Albert, rapporteur.

            Le point de départ de ce nouveau travail que nous présente M. Desaive est un simple fait d’observation clinique : à savoir le développement périodique, chez une femme jeune, d’une hydarthrose patellaire considérable dont les phases évolutives sont calquées sur celles du cycle génital.

            L’auteur décrit en détail les manifestations morbides succes-caractère bi-menstruel de l’apparition de l’épanchement, et rappelle un certain nombre d’observation analogues relevées dans la littérature (dont celle de Lederer).

            L’auteur décrit en détail les manifestations morbides successives présentées par sa jeune malade au cours de 5 années d’observations suivies et signale que seule la radiothérapie de articles lésés lui a permis d’obtenir l’arrêt, d’ailleurs momentané, de l’hypersécrétion synoviale.

            Raisonnant sur la base des seules données cliniques, l’auteur établit que l’épanchement articulaire périodique – un transsudat par ailleurs absolument banal – évolue en deux poussées menstruelles qui correspondent chronologiquement, la première à la période ovulatoire (du 9e au 13e j.) et la deuxième (du 22e au 26e j.) à la période de flux ; comme cette distribution dans le temps coïncide précisément avec celle des deux maxima physiologiques de la sécrétion œstrogénique, M. Desaive en déduit que l’apparition de l’épanchement est liée à une action folliculinique et sa disparition à une intervention de facteurs d’influence antagoniste, peut-être androgéniques.

            Effectivement, l’analyse des taux d’élimination des oestrogènes et des phénol-stéroïdes a permis à l’auteur de constater que l’hypersécrétion patellaire était liée, chez cette malade, à une hyperoestrinémie, extrêmement nette, les deux maxima de la courbe étudiée dépassant de loin les valeurs normales.

            Frappé par l’intérêt de cette constatation d’un rapport clinique précis entre le comportement d’une articulation et une altération – de nature mal déterminée – de l’équilibre endocrinien du sujet considéré, il a porté la question sur le plan expérimental.

            Seul trois lots de cobayes femelles provenant du même élevage et âgés d’environ 4 mois, il a préparé les deux articulations des genoux par un petit traumatisme aseptique (qui, par la suite, s’est avéré sans conséquences personnelles sur l’état de l’article) : il a gardé un lot comme contrôle, a injecté à chaque cobaye du second lot 120 mgr. de dioxydiéthylstilbène et à ceux du 3ème lot, 125 mgr. de propionate de testostérone (ces injections étant réparties sur 45 à 60 jours). Tous les animaux ont été sacrifiés et les articulations ont été fixées, décalcifiées et montées dans le celloïdine avant d’être débitées en coupe sagittales.

            L’étude histologique des différentes jointures a permis à l’auteur d’établir que les œstrogènes et les androgènes exerçaient des effets inverses sur les tissus articulaires ; congestion intense, transsudation intra-synoviale et multiplication ostéoblastique avec les œstrogènes ; fibrose excessive, épaississement capsulaire et prolifération ostéoblastique avec les androgènes.

            Rapprochant ces considérations expérimentales des observations analogues de Urist, Budy et Mac Lean ; de Baker et Ingle ; d’Albright ; de Selye ; de Seifter, Baeder et Begany, M. Desaive s’efforce d’en dégager une conclusion.

            Il considère que les tissus para-articulaires subissent, au cours du cycle menstruel des variations de structure à l’origine desquelles se trouvent :

a)  une action directe des œstrogènes se traduisant par une congestion vasculaire et une exagération des processus de constriction au niveau des tissus ostéo-cartilagineux ;

b)  une influence indirecte de ces mêmes œstrogènes, qui, par freinage de l’antéhypophyse, diminuent à la fois la sécrétion de l’hormone thyréotrope, entraînant ainsi un ralentissement du métabolisme général du tissu conjonctif, et celle de l’ACTH réalisant en particulier un appauvrissement de l’organisme en androgènes surrénaliens, dont, on le sait, les effets articulaires sont inverses de ceux des œstrogène.

Mais cette hypersécrétion œstrogénique entraîne du même coup une modification de la production par l’antéhypophyse des gonadostimulines et une inversion de la formule ovarienne : du passage de la phase folliculaire à la phase lutéinique ou du stade du follicule mûrissant au stade du corps jaune.

Dès ce moment, les œstrogènes circulants diminuent au profit d’autres hormones, la thyroxine notamment ; le conjonctif para-articulaire se décongestionne et les éléments chondro-osseux retrouvent un nouvel équilibre à la faveur de la mise en jeu d’un processus de résorption.

     L’existence d’un balancement de ce genre permet d’interpréter l’hydarthrose patellaire bimensuelle que présentait la malade : en effet, l’apparition du transsudat peut être considérée comme le résultat du caractère excessif de la phase congestive qui, normalement, répond aux deux maxima que présente au cours d’un cycle la libération des œstrogènes ovariens (folliculaires ou lutéiniques).

L’exagération périodique de la sécrétion des œstrogènes, caractéristique de l’état morbide ici décrit, est certainement la cause principale des troubles articulaires que présente la malade ; comme, d’après Seipter, Baeder et Begany, la cortisone exerce sur la perméabilité synoviale une action comparable à celle de l’œstrone, l’auteur est porté à croire que le facteur déterminant du syndrome siège dans la préhypophyse, et consiste vraisemblablement en une hyperplasie du département basophile de cette glande, département auquel est ordinairement attribuée la production de l’hormone folliculostimulante et de l’hormone corticotrope.

Comme, d’après d’autres constatations expérimentales, il semble que l’hyperplasie basophile de la préhypophyse s’accompagne habituellement d’une dégranulation éosinophile, l’auteur croit pouvoir interpréter comme le résultat d’une insuffisance de la sécrétion d’hormone thyréotrope, la tendance à l’obésité que montre actuellement sa jeune malade.

Vos rapporteurs considèrent que cette intéressante étude mérite d’être publiée in extenso dans notre Bulletin. Ils rappellent à la bienveillante attention de l’Académie, le nom de M. Desaive, qui nous a déjà présenté un autre travail.

     Ces conclusions sont adoptées.

     Séance du 20 décembre 1952.