Académie royale de Médecine de Belgique

|

Résumé Florence Lefranc

(Séance du 28 juin 2003)

LE VASOSPASME CÉRÉBRAL : ANALYSE MOLÉCULAIRE     

par Mme Fl. LEFRANC (ULB), invitée.  

Le vasospasme cérébral consiste en une contraction retardée, mais prolongée, des artères cérébrales survenant après une hémorragie sous-arachnoïdienne.  Le traitement actuel du vasospasme cérébral comporte la « triple H » thérapie : hypervolémie, hémodilution et hypertension systémique – et l’utilisation en routine des antagonistes calciques.  Malgré ce traitement, le vasospasme cérébral est responsable d’une morbidité et mortalité importantes.  La pathogenèse du vasospasme cérébral, complexe et multifactorielle, n’est pas élucidée.  Les produits de dégradation de l’hémoglobuline pourraient jouer un rôle-clé, notamment dans la contraction prolongée des cellules musculaires lisses de la média.  Nous sommes les premiers à avoir suspecté le rôle des protéines S100 dans la pathogenèse du vasospasme.  Nous présentons ainsi des résultats originaux, montrant que les protéines S100 pourraient interagir avec les protéines-kinase de type C (PKC) dans cette pathologie.  Le rôle des protéines PKC, a déjà été démontré dans le vasospasme.  Nos résultats pourraient conduire à l’élaboration de nouveaux traitements pour ce type de vasospasme.

_____________________